La cistatina C a menudo se prescribe precisamente cuando la creatinina es cuestionable. Pero, ¿qué hacer si la propia cistatina C muestra una desviación de la norma? ¿O si dos fichas "discuten" entre sí? Los editores analizaron las razones detrás del aumento y disminución de este indicador en los deportistas y cómo actuar en cada situación.
Cuando el resultado se considera una desviación
Los valores de referencia para cistatina C varían según el método y el laboratorio, por lo que siempre compare el resultado con el intervalo especificado en el formulario. En la mayoría de los métodos estandarizados, el límite superior para adultos jóvenes es aproximadamente de 0,9 a 1,0 mg/L y aumenta gradualmente con la edad.
A diferencia de la creatinina, la cistatina C depende poco de la masa muscular, por lo que su aumento en los deportistas se toma más en serio: "explicar todo con los músculos" aquí no funcionará. Sin embargo, este marcador también tiene fuentes de fluctuaciones extrarrenales, que es importante conocer antes de sacar conclusiones.
El método de evaluación más informativo no es la concentración en sí, sino la eGFR calculada en función de la cistatina C o la eGFR combinada en función de la creatinina y la cistatina. Son estos valores los que utilizan las directrices KDIGO para clasificar la función renal.
Como ocurre con otros marcadores, una desviación única es sólo una excusa para comprobarlo. La enfermedad renal crónica se establece por cambios que persisten durante al menos tres meses, teniendo en cuenta la albuminuria.
Elevación de cistatina C: causas renales
La razón principal del aumento de cistatina C es una disminución en la tasa de filtración glomerular. Dado que las proteínas se eliminan casi exclusivamente mediante filtración, cualquier disminución de la TFG provoca su acumulación en la sangre. Puede ser una lesión renal aguda o una enfermedad crónica que progresa lentamente.
En el contexto deportivo, la reducción aguda de la filtración se asocia más frecuentemente con rabdomiolisis, deshidratación severa, insolación o la combinación de antiinflamatorios no esteroides con pérdida de líquidos. En tales casos, los cambios suelen ir acompañados de síntomas: dolor muscular intenso, orina oscura, disminución de la diuresis y debilidad general.
Causas crónicas: hipertensión, diabetes, glomerulonefritis y lesión renal relacionada con medicamentos. El daño glomerular, particularmente la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, se ha descrito en el contexto de los esteroides anabólicos (Herlitz et al., 2010). Estos cambios se desarrollan de forma imperceptible, por lo que las pruebas periódicas son de especial importancia para quienes consumen dichas sustancias.
La cistatina C moderadamente elevada, incluso con una TFGe dentro del rango de creatinina "normal", se asocia con un mayor riesgo cardiovascular. Un metanálisis realizado por Shlipak et al (2013) mostró que la TFGe por cistatina era un mejor predictor de eventos adversos que la TFGe por creatinina.
Factores extrarrenales: qué más aumenta o disminuye el indicador
La cistatina C no es un marcador completamente "independiente". El efecto extrarrenal mejor documentado es la función tiroidea. Fricker et al. (2003) demostraron que en el hipertiroidismo el nivel de cistatina C aumenta, en el hipotiroidismo disminuye y estos cambios desaparecen después de la normalización de la función de la glándula.
Para los deportistas, esto es de importancia práctica: el uso de preparados de hormona tiroidea, incluso para "secar" sin indicación médica, puede aumentar la cistatina C sin empeorar la función renal. Al mismo tiempo, este método conlleva graves riesgos para el corazón y los huesos.
El segundo factor son los glucocorticoides. Las dosis altas de corticosteroides aumentan la síntesis de cistatina C, que puede simular una disminución de la TFG. Esto debe tenerse en cuenta después de cursos de antiinflamatorios hormonales, por ejemplo, en caso de lesiones o alergias.
La cistatina C también puede aumentar en la inflamación sistémica, la obesidad, el tabaquismo y algunas enfermedades oncológicas. Los valores disminuidos, excepto en el caso del hipotiroidismo, son raros y normalmente no tienen importancia clínica.
| Factor | Dirección de cambios | Comentario |
|---|---|---|
| Reducción de la TFG | â | La razón principal y más importante |
| Hipertiroidismo, toma de hormonas tiroideas | â | Normaliza después de la corrección de la función de la glándula |
| Hipotiroidismo | â | Puede enmascarar una disminución real de la TFG |
| Altas dosis de glucocorticoides | â | Aumento de la síntesis de proteínas |
| Inflamación, obesidad, tabaquismo | â | Influencia moderada; valorar junto con otros factores |
Cuando la creatinina y la cistatina C "no están de acuerdo"
La situación más interesante para los deportistas es la discrepancia entre dos marcadores. Ayuda a comprender qué es exactamente lo que distorsiona el resultado y, a menudo, elimina la sospecha de la enfermedad.
Si la creatinina está elevada y la cistatina C es normal, lo más probable es que la causa sea la masa muscular, la creatinina o la nutrición. Es para estos casos que KDIGO recomienda la TFGe combinada, que suele ser más alta que la TFGe de creatinina sola.
Si la creatinina es normal y la cistatina C está elevada se deben buscar factores extrarrenales: disfunción tiroidea, uso de esteroides, inflamación. No se puede excluir una disminución real de la TFG en una persona con baja masa muscular, por ejemplo, en un atleta que sigue una dieta estricta a largo plazo.
Cuando ambos marcadores están elevados y reconfirmados, la probabilidad de una verdadera disminución de la función renal es alta. En este caso, se requiere consulta con un nefrólogo.
Qué hacer: un plan paso a paso
Los editores sugieren una secuencia de acciones que le ayudarán a acudir al médico con la información más completa.
- Excluye emergencias. El dolor muscular con orina oscura, una disminución brusca de la micción, hinchazón o dificultad para respirar requieren atención médica inmediata.
- Repetir el análisis de cistatina C junto con creatinina en la misma muestra, en condiciones estándar: por la mañana, en ayunas, después de 1-2 días de reposo.
- Agregue TSH y T4 libre para evaluar la función tiroidea.
- Realizar análisis de orina: total y relación albúmina/creatinina.
- Haga una lista de medicamentos (hormonales, analgésicos, diuréticos, suplementos) y muéstresela al médico.
Si la desviación se debe a causas no renales, se dirigen acciones a ellas: corrección de la función de la glándula tiroides, revisión de la terapia con glucocorticoides, tratamiento de la inflamación. Los intentos de "normalizar" la cistatina C por separado de la causa no tienen sentido.
Si se confirma una disminución de la TFG, el médico determinará el estadio, la causa y la táctica. Para un deportista, esto puede significar una revisión de los analgésicos, la retirada de sustancias nefrotóxicas, el control de la presión arterial y un seguimiento regular.
Conclusiones editoriales
La cistatina C elevada en un atleta es difícil de explicar por los músculos; la mayoría de las veces refleja una disminución real de la TFG o la influencia de la glándula tiroides, los glucocorticoides o la inflamación. Un indicador reducido es raro y se asocia con mayor frecuencia con hipotiroidismo.
La comparación con creatinina y eGFR combinado complementado con análisis de orina proporciona la información más valiosa. La discrepancia entre marcadores no es un problema, sino una pista sobre dónde buscar la causa.
Los editores recomiendan leer también "Cistatina C: qué muestra el análisis y por qué es importante para el deportista", "Creatinina por encima o por debajo de lo normal: causas en los deportistas y qué hacer" y nuestro material sobre las pruebas de hormonas tiroideas.
Lista de literatura usada
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117âS314.
- Fricker M, Wiesli P, Brändle M, et al. Impact of thyroid dysfunction on serum cystatin C. Kidney Int. 2003;63(5):1944â1947.
- Shlipak MG, Matsushita K, Ãrnlöv J, et al. Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. N Engl J Med. 2013;369(10):932â943.
- Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al. New creatinine- and cystatin Câbased equations to estimate GFR without race. N Engl J Med. 2021;385(19):1737â1749.
- Herlitz LC, Markowitz GS, Farris AB, et al. Development of focal segmental glomerulosclerosis after anabolic steroid abuse. J Am Soc Nephrol. 2010;21(1):163â172.
- Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009;361(1):62â72.
