Finasteride es uno de los fármacos más famosos contra la calvicie y la hiperplasia prostática, y al mismo tiempo uno de los más "mitificados". Algunos lo consideran una pastilla mágica para el cabello, otros una amenaza para la salud masculina. Los editores analizaron las afirmaciones más comunes y comprobaron cuáles de ellas están respaldadas por investigaciones.

De dónde vienen los mitos sobre la finasterida

Finasteride es un 4-azaesteroide sintético que inhibe selectivamente la 5-alfa-reductasa tipo 2, la enzima que convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT). El medicamento está registrado en dos dosis: 5 mg para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna y 1 mg para la alopecia androgenética masculina. Millones de hombres lo han recibido durante tres décadas de uso, por lo que la farmacología de finasterida está mejor estudiada que la mayoría de los medicamentos relacionados con el estilo de vida.

A pesar de esto, la finasterida es quizás el más controvertido de todos los fármacos relacionados con las hormonas. Algunos de los mitos nacieron en foros sobre la calvicie, otros, en el entorno deportivo, donde durante años se habla de esta droga como "protección contra la DHT". Algunas declaraciones tienen un tono racional, pero se presentan en forma hiperbólica.

La razón es simple: Finasteride interfiere con el metabolismo de los andrógenos y cualquier cosa que tenga que ver con la testosterona, la libido y el cabello provoca emociones fuertes. Además, el resultado del tratamiento es visible sólo después de meses, y los efectos secundarios, por el contrario, las personas a menudo "buscan" por sí mismas desde el primer día. Esta brecha entre expectativas y realidad es el entorno perfecto para los mitos.

Los editores recopilaron las declaraciones más comunes y las compararon con datos de investigaciones clínicas, instrucciones oficiales y la posición de las organizaciones antidopaje. No juzgamos si alguien debe tomar un medicamento (esa es una decisión del médico), pero separamos los hechos de la exageración.

Mitos sobre el cabello y su eficacia

Mito 1: "La finasterida hace que vuelva a crecer todo el cabello perdido". El principal valor del fármaco es detener o ralentizar la progresión de la alopecia androgénica. En el estudio fundamental de dos años (Kaufman et al., 1998), la mayoría de los hombres que tomaban 1 mg de finasterida mantuvieron o aumentaron ligeramente la cantidad de cabello en el área de observación, mientras que la calvicie progresó en el grupo de placebo. Sin embargo, el medicamento no restaura completamente las áreas calvas donde los folículos ya están atrofiados.

Mito 2: "Si nada ha cambiado en un mes, el medicamento no funciona". El ciclo de crecimiento del cabello dura años, por lo que no tiene sentido evaluar el efecto antes de los 3 a 6 meses; las instrucciones oficiales dicen al menos tres meses de ingesta diaria. Al comienzo del tratamiento, algunos notan un aumento de la muda; esto está asociado con la sincronización de las fases de crecimiento del folículo y esto no es un signo de ineficacia.

06121824 Meses desde el inicio del tratamientoCantidad de cabello (condicional)posible caída temporal del cabelloFinasteridasin tratamientonivel inicial
Fig. 1. Esquema: dinámica esperada del recuento de cabello con finasterida en comparación con la progresión natural de la alopecia androgenética (ilustración, no para cálculos; tendencia general según Kaufman et al., 1998).

Mito 3: "Después de suspender el tratamiento, el cabello se caerá incluso más que antes del tratamiento". Estas instrucciones y estudios demuestran lo contrario: después de suspender el tratamiento, el nivel de DHT vuelve al valor inicial y en aproximadamente un año la condición del cabello se acerca a lo que habría sido sin tratamiento. Es decir, no hay "retroceso" por debajo de la trayectoria natural: la ganancia lograda simplemente desaparece.

Mito 4: "Una dosis mayor significa un mejor resultado". Para la alopecia, 1 mg por día ya suprime la DHT sérica en aproximadamente dos tercios, y aumentar la dosis produce poco efecto adicional. Por tanto, la dosis indicada para el cabello es menor que para la próstata y no se recomienda un aumento independiente de la dosis.

Finasterida: mitos y evidencia
Foto: Hush Naidoo Jade Photography / Unsplash

Mitos sobre la función sexual y la "feminización"

Mito 5: "Finasteride reduce la testosterona". De hecho, sucede lo contrario: debido a que se convierte menos testosterona en DHT, su nivel en la sangre suele aumentar moderadamente, manteniéndose dentro del rango normal. Parte del exceso se aromatiza formando estradiol, por lo que el nivel de estrógeno también puede aumentar ligeramente. Esto explica los raros casos de sensibilidad de las glándulas mamarias descritos en las instrucciones.

Mito 6: "Todo aquel que toma finasterida tiene problemas de potencia". En estudios controlados, la incidencia de disminución de la libido, disfunción eréctil y trastornos de la eyaculación con 1 mg de finasterida fue mayor que con placebo, pero esto ocurrió en un pequeño porcentaje de pacientes. Es importante que este tipo de molestias también se presenten en los grupos de placebo: la expectativa de un efecto negativo (nocebo) juega un papel importante.

Mito 7: "No existe el síndrome posfinasterida" - y el mito opuesto "todo el mundo lo tendrá". Una serie de casos (Irwig & Kolukula, 2011) describió a hombres con quejas sexuales y psicoemocionales persistentes después de suspender el medicamento. Los reguladores, incluida la FDA, han agregado información a la guía sobre casos de persistencia de disfunción sexual después de suspender el tratamiento. Al mismo tiempo, aún no se han establecido el mecanismo y la frecuencia del fenómeno, y el diseño de los trabajos existentes no permite evaluar la verdadera prevalencia.

En cuanto al estado de ánimo, un estudio poblacional realizado por Welk et al. (2017) encontraron un mayor riesgo de depresión en los primeros meses de tomar inhibidores de la 5-alfa-reductasa, pero no de tendencias suicidas. Por lo tanto, la información sobre los cambios de humor debe discutirse con el médico y no ignorarse ni dramatizarse.

  • Los efectos secundarios sexuales son posibles, pero ocurren en una minoría de pacientes.
  • Los cambios de humor durante la recepción son motivo para consultar a un médico.
  • Las mujeres que están embarazadas o que pueden quedar embarazadas no deben entrar en contacto con tabletas trituradas o dañadas debido al riesgo para el feto masculino.

Mitos sobre la próstata y el cáncer

Mito 8: "La finasterida causa cáncer de próstata". En el gran ensayo PCPT (Thompson et al., 2003), 5 mg de finasterida redujeron la incidencia general del cáncer de próstata diagnosticado en aproximadamente una cuarta parte. Al mismo tiempo, en el grupo de medicamentos se detectaron con mayor frecuencia tumores de alto grado de malignidad según la escala de Gleason, lo que se convirtió en la base de una advertencia en las instrucciones. Análisis posteriores debatieron si esta señal se debía en parte a un volumen reducido de la glándula y a un mejor diagnóstico.

Mito 9: "La prueba de PSA con finasterida no tiene sentido". El fármaco reduce el nivel del antígeno prostático específico aproximadamente a la mitad después de varios meses de administración. El análisis conserva valor diagnóstico, pero el médico debe conocer la ingesta del fármaco para poder interpretar correctamente el resultado. Cualquier aumento del PSA desde el valor más bajo durante el tratamiento es especialmente alarmante.

Mito 10: "La dosis para el cabello y la dosis para la próstata son las mismas". Las indicaciones, dosis y exámenes para 1 mg y 5 mg son diferentes. Los hombres mayores que toman finasterida para la calvicie deben informar a su urólogo al respecto, ya que el fármaco afecta tanto al PSA como al tamaño de la próstata.

Así pues, en lo que respecta a la oncología, el panorama real es más complejo que simplemente "causar" o "proteger": la incidencia global del cáncer está disminuyendo, pero su recepción requiere una cuidadosa interpretación de las pruebas y un seguimiento regular.

Finasteride en el deporte: mitos sobre el dopaje y la "protección frente a la DHT"

Mito 11: "La AMA prohíbe la finasterida como agente enmascarante". Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa estaban efectivamente en la lista de agentes enmascarantes, pero han sido eliminados de ella desde 2009. La finasterida no es una sustancia prohibida en las ediciones actuales de la Lista de Prohibiciones de la WADA, aunque los atletas siempre deben consultar la versión actual de la lista y las reglas de su federación.

Mito 12: "Finasteride neutraliza los efectos androgénicos de cualquier esteroide". El fármaco reduce la formación de DHT sólo a partir de aquellas sustancias que son sustratos de la 5-alfa-reductasa. Para los andrógenos que no son convertidos por esta enzima, no cambia nada. Además, para algunos esteroides sintéticos, la conversión a través de la 5-alfa-reductasa produce un metabolito más débil, por lo que la inhibición de la enzima podría teóricamente mejorar, en lugar de disminuir, los efectos androgénicos en la piel.

DeclaraciónLo que dicen los datos
"Reduce la testosterona"La testosterona suele aumentar moderadamente, la DHT disminuye
"Efectivo desde las primeras semanas"Evaluación del efecto en el cabello: no antes de los 3 a 6 meses
"Causa cáncer de próstata"La frecuencia general es menor, pero hay señal para tumores de alto grado
"Dopaje"Eliminado de la Lista de Prohibiciones de la AMA desde 2009
"Protección universal durante el tratamiento con esteroides"Actúa únicamente sobre sustratos de 5-alfa-reductasa; no protege el corazón, el hígado ni el eje hormonal

Mito 13: "Finasteride hace que el uso de esteroides sea más seguro". Esta es quizás la idea más peligrosa. El fármaco no afecta de ninguna manera los riesgos clave de los esteroides anabólicos: cambios en el perfil lipídico, aumento de la presión, hipertrofia miocárdica, eritrocitosis, supresión del propio eje hormonal (Pope et al., 2014). La sensación de "seguridad" sólo puede fomentar comportamientos arriesgados.

Finalmente, vale la pena recordar: la respuesta a la finasterida es individual, y tomarla sin diagnóstico y sin supervisión médica priva a la persona de lo principal: una evaluación correcta de los beneficios y riesgos en su caso particular.

Importante. El artículo es puramente informativo y no es una recomendación de uso. Finasteride es un medicamento recetado; La decisión sobre su recepción, retirada o combinación con otros medios la toma únicamente un médico después de un examen.

Conclusiones editoriales

Finasteride es un fármaco bien estudiado con eficacia probada en la alopecia androgenética y la hiperplasia prostática. No hace crecer el cabello "desde cero", no reduce la testosterona y no es una sustancia prohibida en los deportes, pero tampoco es una "vitamina segura" sin efectos secundarios.

Los efectos sexuales y psicoemocionales ocurren en una minoría de pacientes, pero deben tomarse en serio, al igual que la información sobre los síntomas persistentes después de suspender el tratamiento. El efecto sobre el PSA y los riesgos asociados con la próstata requieren que el médico conozca el fármaco.

En el contexto deportivo, la finasterida no hace más seguro el uso de esteroides anabólicos ni afecta sus riesgos más graves.

También le recomendamos que lea nuestros materiales "Dutasterida: mecanismo de acción", "Efectos secundarios de Dutasterida" y una descripción general del papel de la DHT en el cuerpo masculino.

Lista de literatura usada

  1. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1998;39(4 Pt 1):578–589.
  2. Propecia (finasteride) tablets. Prescribing information. Merck Sharp & Dohme; U.S. Food and Drug Administration.
  3. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349(3):215–224.
  4. Irwig MS, Kolukula S. Persistent sexual side effects of finasteride for male pattern hair loss. J Sex Med. 2011;8(6):1747–1753.
  5. Welk B, McArthur E, Ordon M, et al. Association of suicidality and depression with 5α-reductase inhibitors. JAMA Intern Med. 2017;177(5):683–691.
  6. Russell DW, Wilson JD. Steroid 5α-reductase: two genes/two enzymes. Annu Rev Biochem. 1994;63:25–61.
  7. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
  8. World Anti-Doping Agency. The World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List. Montreal: WADA (чинна редакція).