Las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de mortalidad prematura en usuarios prolongados de esteroides anabólicos. Aquí destaca la metandienona: como fármaco oral 17α-alquilado, reduce especialmente el colesterol "bueno" y, gracias a su metabolito estrogénico, retiene líquidos y aumenta la presión arterial. Los editores analizaron tres vínculos clave de riesgo: lípidos, presión y hematocrito.
Por qué los riesgos cardiovasculares son importantes
La declaración científica de la American Heart Association (Baggish et al., 2017) resume: El uso de esteroides anabólicos se asocia con cambios adversos en los lípidos, aumento de la presión arterial, cambios estructurales en el corazón, aterosclerosis acelerada y arritmias. Estos cambios se refuerzan mutuamente.
La peculiaridad de los riesgos cardiovasculares es que casi no producen síntomas en las primeras etapas. Una persona puede sentirse enérgica y fuerte, mientras que su perfil de lípidos, presión y grosor de la pared del corazón ya han cambiado. Las primeras manifestaciones clínicas son a veces dramáticas: ataque cardíaco, accidente cerebrovascular o paro cardíaco repentino a una edad temprana.
La metandienona combina varios mecanismos de riesgo simultáneamente. La alquilación de 17α y el paso a través del hígado afectan la síntesis de lipoproteínas. El metabolito estrogénico 17α-metilestradiol mejora la retención de sodio. La acción androgénica estimula la eritropoyesis y afecta al miocardio.
Existen pocos estudios controlados directos sobre los efectos cardiovasculares de la metandienona en particular. Por lo tanto, muchas de las conclusiones se basan en datos de la clase de andrógenos 17α-alquilados y en estudios observacionales de personas que usan combinaciones de esteroides. Los editores indican por separado cuando se trata de una clase de drogas y no de una sustancia específica.
Lípidos: por qué los esteroides orales “alcanzan” el HDL
La lipoproteína de alta densidad (HDL) transporta el colesterol desde los tejidos y las paredes de los vasos de regreso al hígado. Un nivel bajo de HDL es un factor de riesgo reconocido para la aterosclerosis. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), por el contrario, transportan colesterol a los tejidos y en exceso contribuyen a la formación de placas.
El estudio clásico de Thompson et al (JAMA, 1989) comparó directamente los efectos del esteroide oral 17α-alquilado estanozolol y el enantato de testosterona inyectable. Durante seis semanas, el estanozolol redujo el HDL en aproximadamente un tercio y aumentó el LDL, mientras que el enantato de testosterona redujo el HDL mucho menos y no tuvo ningún efecto significativo sobre el LDL.
El mecanismo de esta diferencia está asociado al hígado. El fármaco oral crea concentraciones muy altas, lo que aumenta la actividad de la lipasa hepática, una enzima que destruye las partículas de HDL. La metandienona pertenece a la misma clase, por lo que se espera un efecto similar. Un estudio de Hartgens et al. (2004) en culturistas que usaban combinaciones de esteroides también encontraron reducciones marcadas en HDL y apolipoproteína A1.
Un metaanálisis realizado por Achar, Rostamian y Narayan (2010) concluyó que el uso de esteroides anabólicos se asociaba generalmente con una disminución del HDL y un aumento del LDL, así como con cambios en la presión y el tamaño del ventrículo izquierdo. Después de la retirada, los lípidos suelen volver a su valor inicial al cabo de varios meses, pero los efectos vasculares acumulados pueden persistir.
Presión arterial y retención de líquidos
La metandienona es conocida por la retención grave de líquidos. Esto se debe en parte a la acción androgénica sobre los riñones y en parte al metabolito estrogénico 17α-metilestradiol, que mejora la reabsorción de sodio. Un aumento en el volumen de líquido circulante aumenta la carga sobre el corazón y los vasos sanguíneos.
Además del volumen, la presión está influenciada por cambios en el tono vascular, la actividad del sistema nervioso simpático y posiblemente el sistema renina-angiotensina. En personas con predisposición genética a la hipertensión, el uso de esteroides puede "manifestar" la enfermedad antes.
El peligro de la hipertensión arterial radica en su ausencia de síntomas. No siempre aparecen dolores de cabeza, hemorragias nasales o "moscas" ante los ojos. Por lo tanto, la única forma fiable es realizar mediciones periódicas del tonómetro en reposo y no inmediatamente después del entrenamiento.
Las guías europeas sobre hipertensión arterial consideran valores a partir de 140/90 mm Hg. Arte. con mediciones repetidas en el consultorio médico como hipertensión. Para una persona joven, incluso una presión arterial "normalmente alta" persistente es una señal de examen, especialmente en combinación con otros factores de riesgo.
| Índice | Dirección típica de cambio | Por qué es importante |
|---|---|---|
| HDL | Reducción marcada (especialmente para vía oral) | Menos “transporte inverso” de colesterol |
| LDL | Aumento | Más colesterol para la formación de placa |
| Presión arterial | Aumento | Carga sobre el corazón, vasos sanguíneos, riñones |
| Hematocrito | Aumento | Mayor viscosidad sanguínea |
| Ventrículo izquierdo | Hipertrofia, función disminuida | Riesgo de insuficiencia cardíaca y arritmias |
Hematocrito y coagulación sanguínea
Los andrógenos estimulan la formación de eritrocitos: aumentan la producción de eritropoyetina y aumentan la disponibilidad de hierro para la hematopoyesis. Un estudio de Coviello et al. (2008) mostraron un aumento dosis dependiente del hematocrito con testosterona. No existen datos controlados similares para la metandienona, pero actúa a través del mismo receptor de andrógenos.
Un hematocrito alto significa sangre más espesa. Al corazón le resulta más difícil bombearlo y, en combinación con el daño a la pared vascular y los lípidos desfavorables, esto crea los requisitos previos para la trombosis. Se describen casos clínicos de trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y accidentes cerebrovasculares en usuarios jóvenes de esteroides anabólicos.
El hematocrito también depende de la hidratación. La deshidratación, que es característica del entrenamiento para competiciones de culturismo, aumenta artificialmente el indicador y al mismo tiempo aumenta la viscosidad de la sangre en ese momento, lo que aumenta aún más el riesgo.
Los intentos independientes de "diluir la sangre" con donaciones o medicamentos sin supervisión médica no eliminan las causas y pueden ser peligrosos. Un hematocrito elevado es motivo de examen, no de automedicación.
El miocardio y lo que controla el médico
Además de los lípidos, la presión y la sangre, los esteroides anabólicos afectan directamente al músculo cardíaco. Un estudio de Baggish et al. (2010) demostraron que los atletas masculinos con uso prolongado de esteroides anabólicos tenían peor función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo que los atletas que no los usaban. A diferencia del "corazón deportivo", estos cambios son patológicos.
Las posibles consecuencias incluyen hipertrofia concéntrica, fibrosis miocárdica, alteración de la relajación cardíaca y susceptibilidad a arritmias. Algunos de estos cambios, según las investigaciones, persisten incluso después de dejar de consumirlos.
- Medición periódica de la presión arterial en reposo.
- Lipidograma: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos.
- Análisis de sangre general con hematocrito y hemoglobina.
- ECG y, si está indicado, ecocardiografía.
- Evaluación de otros factores de riesgo: tabaquismo, herencia, peso corporal, glucosa.
Las personas que han usado esteroides anabólicos en el pasado deben comunicárselo a su cardiólogo o médico de cabecera, incluso si han pasado varios años. Esta información ayuda a evaluar correctamente el riesgo y elegir el alcance del examen.
Cualquier síntoma (dolor o presión en el pecho, dificultad para respirar con un esfuerzo normal, insuficiencia cardíaca, desmayos, debilidad repentina en un lado del cuerpo o dificultad para hablar) necesita atención médica inmediata.
Conclusiones editoriales
La metandienona afecta al sistema cardiovascular a la vez a través de varios mecanismos: como esteroide oral 17α-alquilado, reduce fuertemente el HDL, a través de un metabolito estrogénico retiene líquidos y aumenta la presión arterial, y a través de un efecto androgénico estimula la eritropoyesis y afecta el miocardio.
Estos cambios son en su mayoría asintomáticos y algunos cambios estructurales del corazón pueden persistir después de suspender el tratamiento. Por eso es imposible "sentirlos", sólo medirlos.
El control periódico de la presión arterial, el perfil lipídico y el hematocrito, así como una conversación franca con el médico sobre los medicamentos utilizados, son pasos básicos para la evaluación de riesgos.
Le recomendamos que lea también nuestros artículos sobre la revisión completa de los efectos secundarios de la metandienona, su biodisponibilidad oral y aclaramiento hepático, y el mecanismo de acción de este fármaco.
Lista de literatura usada
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991â2002.
- Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165â1168.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253â259.
- Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm. Am J Cardiol. 2010;106(6):893â901.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Long-term anabolic-androgenic steroid use is associated with left ventricular dysfunction. Circ Heart Fail. 2010;3(4):472â476.
- Coviello AD, Kaplan B, Lakshman KM, et al. Effects of graded doses of testosterone on erythropoiesis in healthy young and older men. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(3):914â919.
- Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341â375.
